SOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ

İnspirasyon aktif, ekspirasyon pasif bir olaydır. İstirahat hâlindeki bir kişide inspirasyonu sağlayan kas frenik sinirle innerve olan diafragma kasıdır (ek olarak eksternal interkostal kaslar). Diafragma kasıldığında abdominal içerik aşağı doğru hareket eder. Böylece toraks içinde hacim artar ve basınç azalır. Toraks içi basınç atmosfer basıncının altına düştüğü için hava atmosferden akciğerlere girer. Akciğer dokusu elastik yapısı nedeniyle eski hâline döner ve pasif olarak ekspirasyon gerçekleşir.

İnspirasyon merkezi dorsal nöron grubudur. Rampa (yokuş) sinyali üretir.

Egzersiz sırasında solunumun hızının ve derinliğinin artması için şu kaslar da inspirasyona yardım ederler:

• Eksternal interkostal kaslar
• Skalen kas
• Sternokleidomastoid kas

Zorlu inspirasyonda 3000 cc daha alınır (inspiratuvar yedek hacmi).

Ekspirasyon normalde pasif bir olaydır.

Egzersiz sırasında ekspirasyona yardımcı olan kaslar:

• Rektus abdominis
• İnternal oblik kas
• Eksternal oblik kas
• İnternal interkostal kaslar

Zorlu ekspirasyonda 1200 cc verilir (ekspiratuvar yedek hacmi).

• Alveollerin kollapsını engelleyen: Tip 2 pnömosit.
• Akciğerlerin kollapsını engelleyen: İntraplevral negatif basınç.

Fazla plevral sıvının lenfatik kanallara emilmesi akciğerin visseral plevral yüzü ile toraks boşluğunun parietal plevral yüzü arasında hafif bir emme basıncı oluşturur. Bu negatif basınç istirahat durumunda akciğerlerin açık kalması için gereklidir (akciğeri duvara yapıştırır. pnömotoraks bozulur).

Gaz alışverişi 300 milyon alveolde gerçekleşir.

Kompliyans

• İnspirasyonu sağlar. Birim basınçta hacim artışıdır.
• Genişleyebilme özelliğidir. Pulmoner fibroziste (pnömokonyoz [silikozis]) azalır.
• Restriktif hastalıklarda azalır.

Elastisite

• Ekspirasyonu sağlar.
• Eski hâline dönebilme yeteneğidir.

Yüzey Gerilimi

Hava ile sıvı yüzey oluşturduğunda su molekülleri birbirini çekerler. İşte sıvıyı küre şekline sokmaya çalışan bu kuvvete yüzey gerilimi denir. Yüzey gerilimi nedeniyle alveollerdeki ince sıvı tabakası alveolü kapatmaya, kollabe olmaya zorlar. Sürfaktan (yağ yapısındadır) yüzey gerilimini azaltarak alveollerin kapanmasını (kollabe olmasını) önler.

Sürfaktan tip II alveol hücreleri tarafından sentezlenir.

Sürfaktanda dipalmitoilfosfatidilkolin (lesitin) vardır. Lesitin bir fosfolipiddir.

Sürfaktan yetersizliği solunum distres sendromuna (hyalin membran hastalığı) yol açar. Diyabetik anne bebeklerinde solunum distres sendromu riski artar.

SOLUNUMUN KONTROLÜ

İstemli olarak serebral korteks yoluyla gerçekleşir.

Periferik Kemoreseptörler (Glomus Cismi)

Aorta kavsinde yer alan glomus aortikum ile karotis arterin ikiye ayrıldığı bölgede yer alan glomus karotikumdaki kemoreseptörler görevlidir. Periferik kemoreseptörler yalnız hipoksiye (PO2 < 60 mmHg) duyarlıdırlar. Hering siniri bu hipoksi bilgisini glossopharingeal sinirle medulladaki solunum merkezine (nukleus tractus solitarius [kardiyopulmoner ortak yol]) iletir. Bu durumda solunum sayısı ve sempatik deşarj artar.

• Karotis –> glossofaringeus (Hering) –> nukleus traktus solitarius
• Aorta –> vagus (Cyons) –> nukleus traktus solitarius

BEYİN SAPI SOLUNUM MERKEZLERİ

Beyin sapındaki medulla oblangta ve ponsta iki taraflı yerleşim gösteren nöron gruplarından oluşur.

1. Dorsal solunum grubu: Esas olarak inspirasyondan sorumludur (normal solunum).
2. Ventral solunum grubu: Esas olarak ekspirasyondan sorumludur (zorlu solunum. zorlu inspirasyon, zorlu ekspirasyon).
3. Pnömotaksik merkez: Solunumun hızının ve derinliğinin belirlenmesine yardım eder. Güçlü bir pnömotaksik sinyal solunum frekansını dakikada 30-40’a yükseltebilirken zayıf bir sinyal dakikada birkaça düşürebilir.
4. Apnöstik merkez ponsun alt bölümünde yer alır ve inspirasyonu tetiklediği düşünülmektedir.

Solunum Merkezindeki Nöron Tipleri

1. İnspirasyon nöronları
2. Ekspirasyon nöronları

• Dorsal nöron grubunda inspirasyon nöronları vardır. Frenik sinirle diyafragma kasını kasar.
• Ventral nöron grubunda hem inspirasyon hem de ekspirasyon nöronları vardır.

SOLUNUM REFLEKSLERİ
Solunumsal Refleksleri Uyaran Reseptörler Açıklama
Akciğerlerin inspirasyonla gerilmesi Germe reseptörleri Hering-Breuer refleksi vagus üzeirnden inspirasyonu sonlandırır. Yenidoğan solunumunun düzenlenmesinde önemlidir.
Germe reseptörleri
Tip J reseptörleri (juksta [yanında] kapiller) Dispne hissi oluşur. (kalp yetmezliğindeki dispnenin nedeni. yüksek irtifa veya yoğun egzersizde ortaya çıkar). Kapiller gerilince uyarılır.
İritan reseptörler Karabiber –> hapşırma

SOLUNUMUN KİMYASAL KONTROLÜ

Solunumun Esas Amacı

Dokulardaki O2, CO2 ve H iyon konsantrasyonlarını uygun sınırlarda devam ettirmektir.

• Periferik reseptörler uyaran: Kandaki O2 azlığı.
• Santral reseptörleri uyaran: Arteryel kandaki CO2 fazlalığı, BOS’taki H fazlalığı.

Santral kemoreseptörler için doğrudan uyaran H iyonlarıdır. Kanda CO2 konsantrasyonu artınca (hiperkarbi) CO2 kan-beyin bariyerini kolaylıkla geçerek BOS’ta karbonik anhidraz enziminin katalizlediği bir reaksiyonla (CO2 + H2O –> H2CO3 –> H + HCO3) H iyonu oluşturur.

H kan-beyin bariyerini geçemez.

VENTİLASYON

Akciğerlere bir dakikada girip çıkan hava miktarıdır. Ventilasyonu gösteren arteryel kan gazı parametresi olan pCO2 düzeyidir.

• Normal ventilasyon (4-5 L/dk) –> pCO2 = 40 mmHg
• Hipoventilasyon (2 L/dk) –> pCO2 = 80 mmHg
• Hiperventilasyon (8 L/dk) –> pCO2 = 20-25 mmHg

KOAH’lı hastalarda kan CO2 düzeyinin sürekli yüksek olması nedeniyle solunum merkezinin regülasyonu kan oksijenine göre yapılmaktadır. Bu nedenle KOAH hastalarına (2-3 lt/dk O2 verilmeli. pO2 < 90 olmalı) yüksek parsiyel basınçlı oksijen solutulursa solunumları durur.

HEMOGLOBİN VE OKSİJEN TAŞINMASI

Kanda oksijenin %97’si hemoglobine bağlı, %3’ü plazmada çözünmüş olarak taşınır.

• Oksihemoglobin: Oksijen bağlamış Hb
• İndirgenmiş Hb veya deoksiHb: Oksijen bağlanmamış durumda olan Hb
• Methemoglobin: +3 değerlikli (Fe+3, ferrik), okside olmuş Fe (normalde ferröz [Fe+2] bağlanır)
• KarbaminoHb: CO2 bağlamış Hb
• KarboksiHb: CO bağlamış Hb

Amonyak Hb’ye bağlanmaz.

Bir molekül HbA (alfa2-beta2) 4 adet globin içermektedir.

Bir O2 molekülü hemoglobine bağlanınca hemoglobin şekil değişikliğine uğrar ve bir sonraki oksijeni daha kolay bağlar. Hemoglobinin son oksijene ilgisi ilk bağlanan oksijene olandan yaklaşık 300 kat daha fazladır (allosterik modifikasyon). Bu nedenle Hb-oksijen disosiasyon eğrisi sigmoidaldir.

Hemoglobin Oksijen Disosiasyon Eğrisi

• Eğri sola kayınca O2 Hb’de kalır. Dokuya gidemez. Afinitesi artmıştır. Kötü bir şey.
• Eğri sağa kayınca O2 dokuya gider. İyi bir şey.

OKSİHEMOGLOBİN DİSSOSİASYON EĞRİSİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

2,3 Difosfogliserik Asit (2,3 DPG)

Olgun eritrositlerde mitokondri ve çekirdek yoktur. Eritrositler enerji ihtiyaçlarını glukolitik (anaerobik) yoldan karşılarken yan ürün olarak 2,3 DPG sentezi olur.

Hemoglobinin Oksijene Afinitesinin Artması (Eğrini Sola Kayması)

• H iyon miktarında azalma
• 2,3 DPG’nin azalması
• Isının azalması
• pCO2’nin azalması
• Karboksihemoglobin (eğriyi sol dayıyor. Ölüdeki pembe rengin sebebi CO zehirlenmesidir)
• Methemoglobinemi (Fe +3 [ferrik])

Hemoglobinin Oksijene Afinitesinin Azalması (Eğrinin Sağa Kayması)

• Asidoz (H iyon miktarında artma)
• 2,3 DPG artması (yüksek irtifa, tiroid hormonları, anemi, androjenler)
• Isının artması
• pCO2’nin artması
• Hemoglobinopatiler (orak hücreli anemi)

• Hipokside (aklimatizasyon) ilk artan hormon eritropoetindir. 2,3 DPG artar. O2 dokuya girer.
• Hepsi artarsa O2-Hb eğrisi sağa kayar.

• Asidoz –> H fazla
• Alkaloz –> H az
• Yüksek pH –> H az
• Düşük pH –> H fazla

MİYOGLOBİN

İskelet kaslarındaki kırmızı pigmenttir. 4 yerine 1 hem bulunur. Bu nedenle 1 molekül O2 bağlar. Miyoglobin-oksijen disosiasyon eğrisi hiperboliktir.

Miyoglobin kaslarda oksijen deposu olarak işlev görür.

KARBONDİOKSİTİN TAŞINMASI

CO2 Taşınma Yolları

• Karbaminohemoglobin: Bu yolla total CO2’nin %23’ü taşınır.
• Bikarbonat şeklinde: %70 bu şekilde taşınır.

Klor Şifti

Bikarbonat ve klor iyonlarının yer değiştirmesinde enerji harcanmaz.

Klor Şifti (Hamburgerin Cl Şifti)

• Besinler + O2 –> CO2 + H2O + ATP (çevre dokularda. hücre solunumu)
• CO2 + H2O (karbonik anhidraz) –> H2CO3 –> H + HCO3 (venöz kanda)
• H –> HbH
• HCO3 –> plazmaya geçer (Cl hücre içinde girer).
• Venöz kanda MCV (Hct) fazladır, nedeni klor şiftidir. Klor su çeker.

Ters Klor Şifti

• Plazmada HCO3 –> Hücre içine girer (akciğer kılcalları)
• Cl dışarı çıkar.
• HCO3 + H –> H2CO3 –> H2O + CO2
• CO2 –> alveol lümeni

Tamponlar

• İdrarda fosfat iyonudur.
• Vücutta bikarbonattır.
• Eritrositte Hb’dir.

AKCİĞER HACİM VE KAPASİTELERİ

• İnspiratuvar rezidüel volüm (IRV): 3000 ml
• Tidal volüm (TV): 500 ml
• Ekspiratuvar redidüel volüm (ERV): 1100 ml
• Rezidüel volüm (RV): 1200 ml
• Toplam: 5800 ml

• İRV + TV = İK
• ERV + RV = FRC
• IRV + TV + ERV = VK
• IRV + TV + ERV + RV = TAC

İnspiratuvar yedek hacmi Üst ikisi: İnpiratuvar kapasite Üst üçü: Vital Kapasite Tamamı: Total akciğer kapasitesi
Tidal hacim
Ekspiratuvar yedek hacmi Alt İkisi: Fonksiyonel rezidüel kapasite
Rezidüel hacim

AKCİĞER HACİMLERİ

• Rezidüel hacim (tortu hava, RH): 1200 ml
• Rezidüel hacim içeren spirometreyle ölçülemez: RV, FRC, TAC.

• Akciğer hacim ve kapasiteleri spirometre ile ölçülür.
• RV, FRC, TAC helyum dilüsyon yöntemi ya da pletismograf ile ölçülür.

AKCİĞER KAPASİTELERİ

1. İnspirasyon kapasitesi (orta egzersizde kullanılır) = IRC + TV.
2. Vital kapasite (yoğun egzersizde kullanılır. metabolik asidozdaki kişi kullanır) = IRV + TV + ERV
3. Fonksiyonel rezidüel kapasite = ERV + RV
4. Total akciğer kapasitesi = IRV + TV + ERV + RV
5. Dakika solunum hacmi (istirahatte) = Tidal volüm x soluk sayısı = 500 x 12 = 6000 ml/dk
6. Alveoler ventilasyon (istirahatte) = (500 – 150) x 12 = 4200 ml/dk

• Alınan 500 ml havanın tamamı alveole ulaşmaz.
• Bir kısmı anatomik ölü boşluk denen iletici hava yollarında kalır.
• Bu nedenle alveoler ventilasyon için (Tidal volüm – ölü boşluk hacmi) x soluk sayısı kullanılır.

7. Zamanlı Vital Kapasite

• FEV1 (forced ekspiratuvar volüm 1. sn) = 1. saniyede çıkarılan hava hacmidir. FEV1/FVC = %80 (azalırsa obstrüksiyon [astım (bronkodilatatörle rahatlar) / KOAH]. normal veya artmışsa restriktif).
• FEV3 = İlk 3 saniyede çıkarılan hava hacmidir. FEV3/FVC = %97

VENTİLASYON PERFÜZYON DENGESİ (V/Q)

Havalanmayan akciğer sahasında O2 miktarı düşer, hipoksiye cevap olarak pulmoner arter daralır.

Normalde dokularda hipoksiye yanıt vazodilatasyondur. Akciğer dokusu hipoksiye vazokonstrüksiyonla cevap verir. Akciğerde ventilasyon yoksa perfüzyon da yoktur.

Akciğerde kompliansın en yüksek olduğu bölge bazal kısımlardır (en yumuşak). Bu nedenle soluk alındığında en çok diafragmaya yakın kısımlar havalanır. En çok havalanan yer alt kısımlar olduğu için en çok kanlanan yer de yine bazal kısımlardır.

Akciğer V/Q oranının normal değer 0,8’dir (4 lt hava / 5 lt kan).

Alveoler O2 konsantrasyonu azaldığında komşu kan damarları 3-10 dk içinde yavaşça kasılır.

V/Q DAĞILIMI
Kan Akımı (Q) Alveoler Ventilasyon (V) V/Q
Zon 1 0,07 lt/dk 0,24 lt/dk Çok yüksek (3,40)
Zon 2
Zon 3 (en yumuşak) 1,29 lt/dk 0,82 lt/dk Çok düşük (0,6)

Apekste kan az, ama kana göre hava çoktur. Tbc basili apekse gider.

Üst hava yollarında direnç daha fazladır. Direnç vazokonstrüksiyon yapar.

21 views

Bir Cevap Yazın